+38 (044) 492 34 84

в будние с 8:00 до 19:00 | E-mail: lab@uldc.com.ua

Почтовый адрес:

оф. 6, дом 6-Д, ул. Никольско-Слободская, г. Киев, Украина, 02002

УКРАИНСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ – ЕВРОПЕЙСКОЕ КАЧЕСТВО

 
Facebook
Google
 
cert
Вы находитесь здесь:Главная>Все статьи>Заболевания кишечника и почки

Заболевания кишечника и почки

1Дорофеев А.Э., Руденко Н.Н., Деркач И.А., Чечула Ю.В. - Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев.
Журнал "Гастроэнтерология", № 3 (57), с. 101-105, 2015 год.
Издательский дом "Заславский".

АКТУАЛЬНОСТЬ

Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта значимое место занимает кишечная патология. Чаще всего встречаются нарушения переваривания отдельных продуктов и функциональные заболевания, хотя в последние годы все чаще диагностируются наиболее тяжелые воспалительные заболевания кишечника (ВЗК). На первом месте по распространенности стоит лактазный дефицит, достигая в нашей популяции 15–20 %. Примерно так же часто встречаются функциональные нарушения дефекации: запоры и диарея. Несколько реже (5–15 % людей) распространен синдром раздраженной кишки (СРК). Примерно 1–2 % европейцев болеют целиакией, хотя в нашей стране она диагностируется достаточно редко. Заболеваемость ВЗК в среднем по Европе достигает 16 на 100 тысяч, причем за последние полстолетия она возросла более чем в два раза [1]. Наша страна не является исключением, и за последние три десятилетия количество таких больных увеличилось в несколько раз.

Гастроэнтерологам хорошо известны местные кишечные проявления этих заболеваний, однако палитра повреждений далеко не ограничивается кишечником. Одним из органов-мишеней при такой патологии являются почки. В последнее время изучается взаимосвязь ВЗК с хроническими заболеваниями почек (ХЗП), в первую очередь с гломерулонефритами, и генетические основы такой связи. Рассматривается возможность общих патогенетических механизмов ВЗК и ХЗП, например, изменение кишечной микробиоты, модуляция иммунного и воспалительного ответа витамином D и пр. [2, 3]. Также показана возможность развития тубулоинтерстициального нефрита (в том числе медикаментозного), амилоидоза и инфекции мочевыводящих путей у пациентов с ВЗК. Азитромицин при цистите [4]. Однако особое внимание уделяется самому частому почечному осложнению заболеваний кишечника — мочекаменной болезни (МКБ). Так, в австралийском исследовании установлено, что у детей с лактазным дефицитом достоверно чаще встречается МКБ [5]. Показано, что при СРК втрое больше больных с уролитиазом, чем в популяции [6]. У турецких детей с камнями мочевыводящих путей достоверно чаще, чем в популяции, обнаруживали маркеры целиакии [7]. Также было установлено, что при ВЗК риск развития МКБ возрастает в 10–100 раз по сравнению с популяцией [8, 9].

Цель работы: проведение литературного анализа патогенетической роли патологии кишечника в развитии мочекаменной болезни и определение возможных путей терапевтического воздействия на механизмы развития заболевания.

РЕЗУЛЬТАТЫ

По составу мочевые камни делятся на кальциевые (оксалатные и фосфатные), струвитные (трипельфосфатные), уратные и цистиновые. Крайне важна роль кишечника в патогенезе практически любых видов мочевых камней. В первую очередь это происходит из-за изменения кишечного всасывания, секреции, внутрипросветного переваривания и связывания основных субстратов камнеобразования: кальция, оксалатов и уратов. Не меньшее значение имеет кишечник в регуляции кислотно-основного и водно-электролитного балансов организма, также тесно связанных с процессами камнеобразования. Вносит свой вклад в патогенез образования камней и системный воспалительный ответ, характерный для некоторых заболеваний кишечника. Известно, что чаще всего при патологии кишечника формируются оксалатные и уратные камни [10].

Лучше всего изучено влияние кишечной патологии на образование оксалатных камней [11]. Всасывание оксалатов зависит от их содержания в пище, всасывающей способности слизистой оболочки тонкой (и в меньшей степени толстой) кишки, скорости кишечного транзита, содержания в просвете кишечника некоторых ионов и бактерий [12]. Так, ионы кальция и магния образуют в просвете кишечника нерастворимые комплексы с оксалатами, тем самым препятствуя их всасыванию и, соответственно, снижая почечную экскрецию оксалатов. При развитии синдрома мальабсорбции в просвете кишки появляются невсосавшиеся жирные кислоты, которые при взаимодействии с ионами кальция образуют мыла. В отсутствие свободного кальция увеличивается всасывание оксалатов с нарастанием оксалатурии, что сопровождается повышением риска образования оксалатных камней. Так, было показано, что у больных с синдромом мальабсорбции, связанной с тонкокишечной резекцией, имеется четкая корреляция между степенью стеатореи, выраженностью оксалатурии, снижением содержания цитратов в моче и развитием МКБ [13]. Подобный механизм камнеобразования наблюдается и у пациентов, подвергшихся бариатрическим операциям по поводу патологического ожирения. Отмечается, что через 6 и 12 месяцев после желудочно-тонкокишечного шунтирования достоверно увеличивается уровень стеатореи, степень всасывания оксалатов и гипероксалатурия [14]. Описана гипероксалатурия и в еще одной группе пациентов с ожирением, у которых стеаторея была вызвана приемом ингибиторов энтеролипазы [15].

Тем не менее даже при низком диетическом содержании ионов кальция не у всех людей формируются оксалатные камни. Дело в том, что попавшие в просвет кишечника оксалаты могут разрушаться под воздействием некоторых микроорганизмов, в первую очередь Oxalobacter formigenes [16]. Показано, что, помимо непосредственного потребления оксалатов, данный микроорганизм увеличивает кишечную секрецию и уменьшает реабсорбцию оксалатов путем воздействия на chloride/oxalate anion exchanger (CFEX, SLC26A6), расположенный на клетках кишечного эпителия [17]. Установлено, что заселение толстого кишечника O.formigenes является протективным фактором, более чем в три раза уменьшающим концентрацию оксалатов в плазме крови и достоверно снижающим риск рецидива оксалатных камней [18]. В настоящее время неясно, как происходит заселение кишечника этим микроорганизмом, какие факторы, кроме диетического потребления оксалатов, влияют на его популяцию, как изменяется заселение кишечника при различной кишечной патологии [19]. В одной работе с небольшим количеством пациентов было показано, что у больных ВЗК реже, чем у здоровых (10 и 56 %), кишечник заселен O.formigenes. У этих больных оказались повышенными уровни кальциурии и оксалатурии, при этом риск развития у них МКБ увеличивался [20]. Обсуждается потенциальная роль и других микроорганизмов в кишечной деградации оксалатов: Eubacterium lentum, Enterococcus faecali и Lactobacillus acidophilus [21]. В настоящее время недостаточно изучено влияние антибиотиков и других факторов, изменяющих биоценоз кишечника на развитие оксалатного уролитиаза. Хотя высказывается предположение, что найденная в украинской взрослой популяции меньшая заселенность кишечника O.formigenes по сравнению с украинскими детьми в первую очередь связана с широким применением населением антибиотиков [22]. Подтверждается это небольшим индийским исследованием, в котором показана меньшая распространенность O.formigenes и большая частота развития нефролитиаза у людей, принимавших антибиотики [23]. Проводилось несколько исследований, показавших потенциальную возможность использования разных штаммов пробиотиков для коррекции гипероксалатурии, вызванной повышенным кишечным всасыванием оксалатов [24]. В настоящее время считается очень перспективным применение пробиотиков на основе O.formigenes [25]. Также рассматривается возможность использования для первичной и вторичной профилактики оксалатного нефролитиаза других штаммов микроорганизмов. Проведенные in vitro исследования показали перспективность применения некоторых штаммов Lactobacillus plantarum PBS067, Lactobacillus acidophilus LA-14, Bifidobacterium breve PBS077, Bifidobacterium longum PBS078. Отмечено их благоприятное влияние не только на выведение оксалатов с мочой, но и на подавление выработки некоторых провоспалительных интерлейкинов (IL) [26]. Тем не менее в широкую клиническую практику эти препараты не вошли, так как требуются дальнейшие серьезные рандомизированные исследования каждого штамма микроорганизмов отдельно [16].

Много работ посвящено изучению роли различных заболеваний кишечника в образовании оксалатных камней. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией, резекцией тонкой кишки, внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы отмечается гипероксалатурия и повышается риск образования оксалатных камней [11]. По данным множества исследований, ВЗК в несколько раз повышают риск развития МКБ. Так, в достаточно давних исследованиях МКБ обнаруживали у 7–15 % пациентов с ВЗК [8, 9]. В более поздних работах уже у 38 % больных ВЗК был выявлен нефролитиаз. При активном неспецифическом язвенном колите (НЯК) показано увеличение риска развития МКБ более чем в 4 раза по сравнению с популяцией. При болезни Крона (БК) уролитиаз в 2,3 раза чаще встречается у больных с илеоколитическим поражением по сравнению с изолированным подвздошным или толстокишечным [27]. В среднем при БК МКБ встречается у 6,3 % (от 3 до 8 %), а при НЯК — у 4,4 % (3–10 %) пациентов, причем резекция кишечника втрое увеличивает риск камнеобразования [28]. В недавно опубликованной работе показано, что хроническая почечная недостаточность при ВЗК развивалась только при БК (2 %) и была обусловлена оксалатным уролитиазом, коррелировавшим с объемом тонкокишечной резекции и продолжительностью заболевания [29]. У больных НЯК с тотальной резекцией толстой кишки в 37 % случаев отмечалось формирование камней. Повышают риск камнеобразования в этой группе больных другие внекишечные поражения (в 2,9 раза) и неприменение антибиотиков (в 3,2 раза) [30]. К особенностям течения МКБ при ВЗК относят множественный двусторонний характер при вовлечении подвздошной кишки, а также формирование на фоне хронической диареи уратных камней [11].

Каковы же механизмы формирования камней в мочевыводящих путях у пациентов с заболеваниями кишечника? Известно, что любая диарея приводит к дегидратации и, соответственно, повышению концентрации мочи, а также к ацидозу за счет потери бикарбонатов. В свою очередь, ацидоз ведет к гиперкальциурии. В одном из исследований было показано, что риск развития оксалатных камней (APCaOx index) у больных ВЗК выше, чем при идиопатическом камнеобразовании. Причем механизмы их формирования различались. Если при идиопатическом уролитиазе индекс возрастал за счет увеличения почечной экскреции кальция и оксалатов, то при ВЗК — за счет снижения выделения магния и цитрата, а также увеличения концентрации мочи за счет уменьшения ее объема [31].

Еще одной причиной, способствующей камнеобразованию, может быть уменьшение содержания в моче протеинов — ингибиторов агрегации и кристаллизации. Одним из таких протеинов является остеопонтин/уропонтин. Как было показано, у больных с БК изменен синтез этого белка, что ассоциируется с мутациями rs2728127; rs2853744; rs11730582; rs11439060; rs28357094; rs112661; rs1126772; rs9138 гена OPN/SPP1, при этом у пациентов изменяется и синтез IL-22 [32]. При МКБ также отмечается генетическая ассоциация с мутацией гена остеопонтина. Как известно, для ВЗК характерен системный воспалительный ответ, сопровождающийся значительным повышением уровня провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6 и фактора некроза опухоли (TNF) [33]. Одним из проявлений этого является активация остеокластов и развитие остеопороза. Показано, что при ВЗК происходит активация CD4+ T-лимфоцитов, которые начинают выделять такие провоспалительные цитокины, как IL-17 и TNF-α, привлекающие в костный мозг основные предшественники остеокластов — моноциты. Происходит остеокластическая трансформация моноцитов с последующим развитием остеопороза [34]. Как известно, любой остеопороз приводит к гиперкальциемии, повышению почечного выведения кальция и уролитиазу.

Еще одной причиной повышения риска камнеобразования при патологии кишечника может быть изменение потребления кальция. Известно, что низкий уровень кальция в диете увеличивает риск камнеобразования. Установлено, что уменьшение потребления кальция с молочными продуктами достоверно сопровождается нарастанием риска симптоматической МКБ. Как было недавно показано, почти у двух третей пациентов с ВЗК отмечается непереносимость лактозы, приводящая к ограничению употребления молочных продуктов и кальция [35]. Данный механизм камнеобразования является ведущим у больных с врожденным лактазным дефицитом.

Патология желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих образованию не только оксалатных, но и уратных камней. Так, любая кишечная потеря бикарбонатов или других щелочных соединений способствует развитию ацидоза и, соответственно, ацидификации мочи. При тонкокишечных свищах, достаточно характерных для БК, а также при резекции толстой кишки (при тяжелом течении НЯК) происходит потеря большого количества бикарбонатов, которые в норме должны были всосаться в толстой кишке. Любой вариант секреторной диареи сопровождается утратой бикарбонатов, что приобретает клиническое значение при хронической патологии. В связи с этим при ВЗК, хронических инфекциях, регулярном употреблении секреторных слабительных, синдроме короткой кишки наблюдается кишечная потеря (иногда до 100 ммоль/сутки) бикарбонатов и достоверно чаще встречаются уратные камни. В то же время у людей, употребляющих осмотические и объемобразующие слабительные, ацидоз не развивается и риск развития МКБ не возрастает [36].

Еще одним механизмом, способствующим развитию ацидоза и образованию уратных камней, может быть увеличение кишечной продукции водородных ионов вследствие изменения кишечной микрофлоры [37]. Одним из факторов риска образования уратных камней является метаболический синдром. Согласно турецкому исследованию, у больных с ВЗК этот синдром встречается от 10 % в возрасте младше 45 лет до 55 % в старшем возрасте. У пациентов с НЯК метаболический синдром диагностировали в 28,5 % случаев, а при БК — в 17,7 % [38].

К достаточно редким вариантам МКБ относится образование камней из урата аммония (ammonium acid urate), составляющих в обычной популяции менее 1 % всех камней, однако у пациентов с кишечной патологией эти камни встречаются чаще. Так, у 37 % больных с синдромом раздраженного кишечника обнаруживали такие камни, а при ВЗК — у 25 % пациентов [39]. В японской популяции у пациентов с БК 5 % камней состояли из урата аммония [40]. Причинами развития камней из урата аммония при заболеваниях кишечника могут быть изменение состава кишечной микрофлоры у таких пациентов, дегидратация, а также потеря бикарбонатов вследствие хронической диареи [37].

ВЫВОДЫ

Как видно из приведенных данных, при любых заболеваниях кишечника, особенно сопровождающихся диареей, могут формироваться камни в мочевыводящих путях. Даже пациенты с, казалось бы, доброкачественными функциональными заболеваниями не застрахованы от развития МКБ. Механизмы камнеобразования при разной патологии могут отличаться, однако чаще всего это происходит из-за изменения кишечного всасывания, секреции, внутрипросветного переваривания и связывания основных субстратов камнеобразования: кальция, оксалатов и уратов. Не меньшее значение имеет кишечник в регуляции кислотно-основного и водно-электролитного балансов организма, также тесно связанных с процессами камнеобразования. В последние годы пристальное внимание уделяется изучению роли изменения кишечной микрофлоры в генезе уролитиаза. Тем не менее остается много нерешеных вопросов о механизмах камне-образования в почках у пациентов с кишечной патологией, а также методах их предупреждения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Burisch J. The epidemiology of inflammatory bowel disease / J. Burisch, P. Munkholm // Scand. J. Gastroenterol. — 2015, Feb 17. — Р. 1-10 Плавикс [Epub ahead of print].

2. Discovery of new risk loci for IgA nephropathy implicates genes involved in immunity against intestinal pathogens / K. Kiryluk, Y. Li, F. Scolari [et al.] // Nat. Genet. — 2014, Nov. — № 46(11). — Р. 1187-96. Десферал

3. Yin K. Vitamin D and inflammatory diseases / K. Yin, D.K. Agrawal // J. Inflamm. Res. — 2014, May 29. — № 7. — Р. 69-87.

4. Renal manifestations and complications of inflammatory bowel disease / К. Oikonomou, A. Kapsoritakis, T. Eleftheriadis [et al.] // Inflamm. Bowel Dis. — 2011, Apr. — № 17(4). — Р. 1034-45.

5. Baldwin D.N. Carbohydrate intolerance and kidney stones in children in the Goldfields / D.N. Baldwin, J.L. Spencer, C.A. Jeffries-Stokes // J. Paediatr. Child Health. — 2003, Jul. — № 39(5). — Р. 381-5.

6. Helvaci M.R. Irritable bowel syndrome and chronic gastritis, hemorrhoid, urolithiasis / M.R. Helvaci, M.C. Algin, H. Kaya // Eurasian J. Med. — 2009, Dec. — № 41(3). — Р. 158-61.

7. Celiac disease in children with urolithiasis / E. Menekşe, M.A. Selimoğlu, I. Temel [et al.] // Turk. J. Pediatr. — 2012, Jul-Aug. — № 54(4). — Р. 382-6.

8. Cholelithiasis and urolithiasis in Crohn’s disease / H. Andersson, I. Bosaeus, S. Fasth [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. — 1987, Mar. — № 22(2). — Р. 253-6.

9. Renal and urolog complications of inflammatory bowel di–sease / D.S. Pardi, W.J. Tremaine, W.J. Sandborn, J.T. McCarthy // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — № 93. — Р. 504-514.

10. Nephrolithiasisin patients with intestinal diseases / M. Cirillo, M. Iudici, F. Marcarelli [et al.] // G. Ital. Nefrol. — 2008, Jan-Feb. — № 25(1). — Р. 42-8.

11. Bushinsky D.A., Coe F.L., Moe O.W. Nephrolithiasis // Brenner and Rector’s The Kidney. — 8th ed. — Saunders, 2007.

12. Liebman M. Probiotics and other key determinants of dietary oxalate absorption / M. Liebman, I.A. Al-Wahsh // Adv. Nutr. — 2011, May. — № 2(3). — Р. 254-60.

13. The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease / R. Siener, U. Bangen, H. Sidhu [et al.] // Kidney Int.— 2013, Jun. — № 83(6). — Р. 1144-9.

14. Fat malabsorption and increased intestinal oxalate absorption are common after Roux-en-Y gastric bypass surgery / R. Kumar, J.C. Lieske, M.L. Collazo-Clavell [et al.] // Surgery. — 2011, May. — № 149(5). — Р. 654-61.

15. Ferraz R.R. Fat malabsorption induced by gastrointestinal lipase inhibitor leads to an increase in urinary oxalate excretion / R.R. Ferraz, H.G. Tiselius, I.P. Heilberg // Kidney Int. — 2004, Aug. — № 66(2). — Р. 676-82.

16. Torzewska A. Oxalobacter formigenes-characteristics and role in development of calcium oxalate urolithiasis / A. Torzewska // Postepy Hig. Med. Dosw. (Online). — 2013, Nov 27. — № 67. — Р. 1144-53.

17. Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric oxalate secretion / M. Hatch, J. Cornelius, M. Allison [et al.] // Kidney Int. — 2006. — № 69. — Р. 691-698.

18. Siener R., Bangen U., Sidhu H. et al. The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease // Kidney Int. — 2013, Jun. — № 83(6). — Р. 1144-9.

19. The genetic composition of Oxalobacter formigenes and its relationship to colonization and calcium oxalate stone disease / J. Knight, R. Deora, D.G. Assimos, R.P. Holmes // Urolithiasis. — 2013, Jun. — № 41(3). — Р. 187-96.

20. Infrequency of colonization with Oxalobacter for migenesin inflammatory bowel disease: possible role in renal stone formation / R. Kumar, U.C. Ghoshal, G. Singh, R.D. Mittal // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2004, Dec. — № 19(12). — Р. 1403-9.

21. A critical analysis of the role of gut Oxalobacter formigenes in oxalate stone disease / S. Siva, E.R. Barrack, G.P. Reddy [et al.] // BJU Int. — 2009, Jan. — № 103(1). — Р. 18-21.

22. Evaluating Children in the Ukraine for Colonization With the Intestinal Bacterium Oxalobacter for migenes, Using a Polymerase Chain Reaction-based Detection System / H. Sidhu, L. Enatska, S. Ogden [et al.] // Mol. Diagn. — 1997, Jun. — № 2(2). — Р. 89-97.

23. Effect of antibiotics on Oxalobacter formigenes colonization of human gastrointestinal tract / R.D. Mittal, R. Kumar, H.K. Bid, B. Mittal // J. Endourol. — 2005, Jan-Feb. — № 19(1). — Р. 102-6.

24. Liebman M. Probiotics and other key determinants of dietary oxalate absorption / M. Liebman, I.A. Al-Wahsh // Adv. Nutr. — 2011, May. — № 2(3). — Р. 254-60.

25. Oxalobacter formigenes: Opening the door to probiotic the-rapy for the treatment of hyperoxaluria / A. Jairath, N. Parekh, N. Otano [et al.] // Scand. J. Urol. — 2015, Feb 2. — Р. 1-4 [Epub ahead of print].

26. In vitro anti-inflammatory activity of selected oxalate-degrading probiotic bacteria: potential applications in the prevention and treatment of hyperoxaluria / S. Giardina, C. Scilironi, A. Michelotti [et al.] // J. Food Sci. — 2014, Mar. — № 79(3). — M384-90.

27. Cury D.B. Nephrolithiasisin patients with inflammatory bowel disease in the community / D.B. Cury, A.C. Moss, N. Schor // Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. — 2013, Jul 29. — № 6. — Р. 139-42.

28. Moran M.E. Associated Systemic Diseases. Bowel and Bones / Stoller M.L., Meng M.V. // Urinary Stone Disease. — 2007, Humana Press Inc.

29. Renal insufficiency inIBD-prevalence and possible pathogenetic aspects / C. Primas, G. Novacek, K. Schweiger [et al.] // J. Crohn’s Colitis. — 2013, Dec 15. — № 7(12). — e630-4.

30. Risk factors for nephrolithiasis in patients with ileal pou–ches / S. Mukewar, P. Hall, B.A. Lashner [et al.] // J. Crohn’s Colitis. — 2013, Feb. — № 7(1). — Р. 70-8.

31. Stress-related alteration of urine compositions: idiopathic CaOx stone formers, patients with chronic inflammatory bowel disease (CIBD) and healthy controls / W. Berg, C. Uhlemann, A. Meissner, N. Laube // Urologe A. — 2011, Dec. — № 50(12). — Р. 1606-13.

32. The role of osteopontin (OPN/SPP1) haplotypes in the susceptibility to Crohn’s disease / J. Glas, J. Seiderer, C. Bayrle [et al.] // PLoS One. — 2011. — № 6(12). — e29309.

33. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and treatments / M. Fakhoury, R. Negrulj, A. Mooranian, H. Al-Salami // J. Inflamm. Res. — 2014, Jun 23. — № 7. — Р. 113-20.

34. Bone marrow Th17 TNF-a cells induce osteoclast differentiation, and link bone destruction to IBD / T. Ciucci, L. Ibá–ñez, A. Boucoiran [et al.] // Gut. — 2014, Oct 8. — Рii: gutjnl-2014-306947 [Epub ahead of print].

35. Dietary calcium intake in patients with inflammatory bowel disease / P. Vernia, P. Loizos, I. Di Giuseppantonio [et al.] // J. Crohn’s Colitis. — 2014, Apr 1. — № 8(4). — Р. 312-7.

36. Wiederkehr M.R. Uric Acid Nephrolithiasis: A Systemic Metabolic Disorder / M.R. Wiederkehr, O.W. Moe // Clin. Rev. Bone Miner. Metab. — 2011, Dec. — № 9(3–4). — Р. 207-217.

37. Sakhaee K. Epidemiology and clinical pathophysiology of uric acid kidney stones / K. Sakhaee // J. Nephrol. — 2014, Jun. — № 27(3). — Р. 241-5.

38. Metabolic syndrome frequency in inflammatory bowel diseases / E. Yorulmaz, G. Adali, H. Yorulmaz [et al.] // Saudi J. Gastroenterol. — 2011 Nov-Dec. — № 17(6). — Р. 376-82.

39. Clinical study of ammonium acid urate urolithiasis / Y.H. Chou, C.N. Huang, W.M. Li [et al.] // Kaohsiung J. Med. Sci. — 2012, May. — № 28(5). — Р. 259-64.

40. Clinical evaluation of urolithiasis in Crohn’s disease / G. Ishii, K. Nakajima, N. Tanaka [et al.] // Int. J. Urol. — 2009, May. — № 16(5). — Р. 477-80.

 
 

Статьи:

Тест ImuPro для діагностики харчової алергії IgG ІІІ типу

anemiaЛабораторія Українського лікувально-діагностичного центру співпрацює з Німецькою компанією R-Biopharm, яка з 2000 року займається вивченням харчової алергії IgG ІІІ типу. ImuPro – відомий продукт R-Biopharm, який успішно тестується в 25 країнах.

Подробнее...
 

Діагностика алергії. Алергени, визначення специфічного IgE.

polin22Щоб зрозуміти, що є причиною алергічної реакції, до якого саме алергену в організмі підвищена чутливість, достатньо визначити вміст відповідного специфічного IgE в крові. Лабораторія УЛДЦ пропонує 88 найпоширеніших алергенів.

Подробнее...